Aplicaţii terapeutice - Schizofrenia

          Abordată în întreaga lume în anul 2008, pentru a găsi alte modalităţi de tratament, printre care s-a încercat studierea eficienţei tehnicilor de neurofeedback, cât şi rafinarea lor pentru rezultate mai bune. Un nucleu mare de studiu s-a constituit în Australia, împreuna cu Olanda, Turcia şi USA.

          Schizofrenia are în principal o abordare clasică medicamentoasă şi mai puţin prin neurofeedback. Othmer consideră schizofrenia ca o afecţiune caracterizată de discontinuităţi ale stării mentale în scala timpului, iar antrenamentul de stabilizare a sistemului nervos este de mare ajutor.

          Alte abordări ale schizofreniei constau în reducerea amplitudinilor şi a coerenţei în banda beta înaltă, conform datelor furnizate de QEEG efectuat anterior pentru evaluare.

          Studiile de-a lungul timpului (1950) asupra neurotransmiţătorilor au demonstrat iniţial implicarea dopaminei, care prin disfuncţia ei declanşa schizofrenia, şi de aici şi eficienţa tratamentului cu clorpromazina. 50 de ani mai târziu, o altă cale de cercetare a focalizat atenţia cercetătorilor, calea altui neurotransmitator implicat, glutamatul. În 2007 Eli Lilly a publicat un studiu asupra compusilor inhibitori ai glutamatului ce reduc psihoza.

          Cercetătorii din Universitatea din California, San Diego, în septembrie 2007, au arătat că alături de glutamat mai acţionează şi alt neurotransmitator, ce interferă cu semnalele glutamatului, alterând celulele cerebrale, numit GABA. Faptul că  alterarea celulelor GABA mimează efectele observate în schizofrenie, au dus la considerarea celor două teorii proeminente.

          Diagnosticul modern al schizofreniei necesită persistenţa simptomelor psihotice pozitive pentru cel puţin 6 luni. Totusi, psihoza nu este singurul simptom al schizofreniei. Majoritatea cazurilor prezintă şi o slabă memorie de lucru, şi sunt incapabili să recunoască rapid situaţii noi şi reguli, o abilitate cognitivă “flexibilă”. Aceste trăsături cognitive contribuie la marea dizabilitate cronică la cei mai mulţi pacienţi, considerate ca al treilea domeniu, cel al simptomelor negative, privind motivaţia, emoţiile, dorinţa de interacţiune cu alte persoane. Dar cel mai sever afectată este capacitatea de a interacţiona cu ceilalţi şi starea de confuzie constantă, neînţelegând ceea ce se întâamplă în jurul lor.

          Un alt studiu publicat în 2007, în Science, de către Universitatea din California, San Diego, a arătat ca, interferarea glutamatului cu semnalele NMDA la şoareci, poate reproduce una din cele mai susţinute descoperiri în schizofrenie: ruperea interneuronilor ce folosesc semnalul GABA. Ca o metafora: “GABA este yin dacă glutamatul este yang”. În timp ce  glutamatul este neurotransmiţătorul de elecţie pentru celulele piramidale, cu rol excitator, GABA este neurotransmiţătorul interneuronilor cu efect inhibitor al celulelor piramidale. Lewis si colaboratorii testează acum substanţe care să normalizeze funcţia GABA a interneuronilor cerebrali la persoanele cu schizofrenie, poate cu beneficii asupra simptomelor. În 2008  Behrens, a lucrat cu Lisman de la Universitatea din Brandeis, şi au adus evidente concrete ale legăturii dintre glutamat şi GABA înregistrând direct activitatea electrică alterată  a interneuronilor GABA care au fost distruşi , cu blocarea receptorilor NMDA.

          În virtutea acestor date noi, cercetătorii se vor concentra asupra circuitelor neuronale, precum şi receptorii glutamat-metabotropici, ca şi asupra receptorilor glutamat,  şi a moleculelor ce ajuta la controlul glutamatului eliberat în spaţiul sinaptic, asupra interneuronilor GABA, precum şi a legăturilor lor de feedback asupra celulelor piramidale eliberatoare de glutamat. Alte abordări vor viza şi ceilalţi neurotransmitatori ca serotonina, acetilcolina şi dopamina datorită efectului subtil de alterare a comunicaţiei dintre glutamat şi celulele GABA.

Întoarcere la pagina anterioară