Aplicaţii terapeutice - Tulburarea de somn
(relaxare, coşmaruri, teroare nocturnă, enurezis)

          Tulburările de somn apar atunci când homeostazia somnului nu mai poate fi modulat eficient de către astrocite. Astrocitele modulează activitatea neuronală prin eliberarea de transmitatori chimici, prin intermediul transmiterii gliale, cu consecinţe asupra cogniţiei, datorate lipsei de somn, precum şi a scăderii performanţelor zilnice.

          Mecanismul de instalare al somnului

          Cu toate că astrocitele nu sunt excitabile electric, au nivele crescute de calciu fiind activate de receptorii metabotropici. Activarea sinaptică a astrocitelor conduc la semnale determinate de Ca 2+, în schimbul eliberării unui număr de transmiţători chimici din aceste celule gliale. Procesul de gliotransmisie  modulează activitatea sinaptică (Jourdain 2007, Pasqual 2005). Astrocitele previn atât acumularea extracelulară de  adenosină ce acţionează pe receptorii A1 (Pasqual 2005), iar aceasta intervine în homeostazia ciclului de inducere a somnului, urmat de o perioadă lungă de trezire (Porkka-Heiskanen 1997). Acest mecanism de acţiune al adenosinei nu este pe deplin înteles (Heller 2006). Aceste astrocite dependente de acumularea de adenozină reglează tonic transmiterea  sinaptică, iar calea glială modulează schimbările progresive în conducerea homeostazei somnului.

          Necesarul de somn creşte după deprivarea de somn producând compensator o mărire a timpului de refacere (Franken 1991). Deoarece astrocitele scad acumularea de adenozină, care are rol de neuroprotecţie în sistemul nervos, poate explica controlul homeostazic al somnului. Nivelele de adenozină sunt scăzute în sinapsele hipocampice, de către astrocite, de aceea acumularea perioadelor de deprivare de somn, cu prelungirea marcată a perioadelor de activitate, pot afecta funcţia cognitivă (Yoo 2007).

          Studii anterioare (Stickgold 2001), au concluzionat  că somnul joacă rol în consolidarea memoriei, iar deprivarea de somn duce la declinul cognitiv. Reglarea cerebrală a somnului are loc la nivelul trunchiului cerebral, talamusului, şi a hipotalamusului.

          Există 4 stadii de somn în funcţie de profunzimea acestuia şi un stadiu de somn REM cu miscări rapide oculare, în care apar visele. Aceste stadii au tipuri speciale de unde cerebrale, marcând stadiul respectiv.

          Reglajul somnului se realizează prin ritmul circadian al trunchiului cerebral, prin substanţa reticulată, prin talamus şi hipotalamus.

          Aceste 5 stadii formează un ciclu şi se succed în decursul celor 7-8 ore de somn de circa 5 ori. Când aceste cicluri nu sunt complete, apar tulburări ale somnului, fie prin dificultatea de adormire, somn continuu, sau dificultăţi de trezire, ca şi alte acuze: apnea, imposibilitatea de relaxare a picioarelor în decursul somnului, automatisme ambulatorii nocturne (mersul în somn), bruxisme (scrâşnitul din dinţi), narcolepsie (adormirea în timpul zilei în orice loc fără a se putea controla). Tulburările de somn pot apare şi secundar altor boli, cum ar fi epilepsia, anxietatea şi atacurile de panică, oboseală cronică, sau fibromialgia, coşmaruri, teroarea nocturnă.

          Există multiple studii de-a lungul anilor despre somn şi modificările EEG în somnul normal şi în tulburările acestuia, primare sau secundare (Guilleman,1999, 2006; Sterman 1996; Cox 1975; Empson 1973; Feighner 1973; Flemenbaum 1974; Gibson 1983; McKenzie 1976; Magora 1965, 1967; Taylor 1991). Studiile despre somn au stat la baza elaborării protocoalelor de neurofeedback pentru tulburările de somn.

          În anii ’70 în studiile lui Sterman privind epilepsia şi protocolul de neurofeedback potrivit, prin stimularea frecvenţelor din banda 12-15 Hz, pe care a numit-o SMR, a constatat o îmbunătăţire a calităţii somnului, fapt constatat şi de alţii, în studiile lor (Cortoos 2006).

          Îmbunătăţirea calităţii somnului s-a putut constata şi prin folosirea altor dispozitive cum ar fi: Apha Stim şi pROSHI.

Întoarcere la pagina anterioară